VU Magazine 1981 - pagina 257

Dr. De Graaf in rede bij aanvaarding hoogleraarschap:

„Tandartsen helpen mee aan verspreiding infeictiezieicten" In tegenstelling tot de gangbare praktijk van de tandarts moet de pocketsonde na elke sondering ontsmet worden. Met dit instrument tast de tandarts de hele tandvleesrand af. Waarschijnlijk helpt hij zo mee aan de verspreiding van besmettelijke aandoeningen in plaats van ze plaatselijk te houden of in te perken. Deze mening bracht dr. J. de Graaf naar voren in de rede die hij uitsprak bij zijn aanvaarding van het hoogleraarschap in de Orale Mikrobiologie op 6 mei. Dr. J. de Graaf (1942) legde in 1968 aan de VU cum laude het doktoraal eksamen biologie af met studierichting mikrobiologie, biochemie en parasitologie. In 1968 werd hij wetenschappelijk medewerker aan de afdeling medische mikrobiologie. Tot dokter in de wiskunde en natuurwetenschappen promoveerde hij in 1973. De titel van zijn proefschrift luidde: ,,A genetic study of citrobacter freundii". Op 6 mei jongstleden aanvaardde hij het hoogleraarschap in de Mikrobiologie van de mondholte

,,ln de dagelijkse praktijk wordt volledig voorbij gegaan aan zelfs de mogelijkheid van besmettelijkheid van parodontale aandoeningen", konkludeerde hij in het laatste deel van zijn toespraak. Onder parodontale aandoeningen worden tandvleesontsteking (gingivitis) en parodontitis verstaan. Bij de laatste ziekte zijn de diepere delen van het tandvlees ontstoken. ,,Parodontitis is een wereldomvattende volksziekte waaraan het overgrote deel van de mensen in meer of mindere mate lijdt", aldus prof. De Graaf.,,Boven het vijfendertigste levensjaar is het tevens de belangrijkste oorzaak van tandverlies". Tot nu toe ging men er van uit dat er geen specifieke verwekker onder de in de tandplaque aanwezige bakteriën is: alle plaque zou aanleiding geven tot tandvleesaandoeningen. Het onderzoek naar een eventueel ziekmakend mikro-organisme werd nog eens danig bemoeilijkt door de ontmoedigende hoeveelheid bakteriën. In elke gram plaque bevinden zich er meer dan honderd miljard, tot ontwikkeling gekomen door ons dagelijks voedsel, ons speeksel en vloeistof uit de tandvleesrand. In de jaren zestig kon nog maar tien tot twintig procent van de algehele tandplaqueflora in laboratoria worden gekweekt. Prof. De Graaf: ,,Dat betekent dat tachtig tot negentig procent van de bakterieflora onbekend was. Dit wil dus zeggen dat konklusies en uitspraken over mondholte-infekties en over de orale mikrobiologie in het algemeen uit die jaren, gebaseerd zijn op kennis van slechts een fraktie van de totaal aanwezige mikroflora in de mond". In 1977 echter slaagde een groep onderzoekers erin het percentage kweekbare bakteriën op te voeren tot zestig a vijfenzeventig procent van de totale flora. Ook dat is nog te weinig, vond prof. De

vu-Magazine 10 (1981) 6 (juni)

Graaf. ,,Toch lijkt het me zinvol om, gewapend met deze nieuwste gegevens de relatie na te gaan tussen plaqueflora en parodontale aandoeningen". Zijn afdeling Orale Mikrobiologie aan de VU stelde een diepgaand onderzoek in naar een groep bakteriën, de zwart pigment vormende Bacteroides, waarvan tot dan toe slechts één species bekend was. Op De Graafs afdeling wist men echter aan te tonen dat het in werkelijkheid om acht verschillende soorten gaat die niet aan elkaar verwant zijn, zoals een DNA-onderzoek aantoonde. De acht soorten werden getest op hun ziekmakend vermogen. Slechts één van de acht (Bacteroides gingivalis) veroorzaakte bij dieren een ontsteking. Bovendien is hij in staat een stof voort te brengen die giftig is voor kraakbeencellen en apenniercellen en uiteindelijk zelfs botsterfte en botafbraak kan bewerkstelligen. Is de boosdoener nu ontdekt? Dat is nog niet met zekerheid te zeggen. ,,Toch kan wél gekonkludeerd worden dat de ,,NietSpecifieke Plaque Hypothese" voor de parodontale aandoeningen niet langer kan worden gehandhaafd", konkludeerde prof. De Graaf. Daarmee is een achterstand van een aantal jaren op die andere groep van door tahdplaque teweeggebrachte ziekten (nl. de verschillende cariëssoorten) goedgemaakt. Ook daar ging men er aanvankelijk van uit dat alle zuurvormende bakteriën uit de tandplaque caries veroorzaakten. In de jaren tachtig van de vorige eeuw ontwikkelde Robert Koch, de grondlegger van de bakteriële etiologie van infektieziekten echter zijn ideeën over het verband tussen ziekten en hun specifieke ziekteverwekkers. In 1960 wist men vast te stellen dat caries een besmettelijke ziekte is, veroorzaakt door een specifieke bakterie. Daar men geen ziekmakend mikro-organisme wist aan te tonen voor de groep van tandvleesontstekingen, werd de ,,NietSpecifieke Plaque Hypothese" tot op de dag van vandaag voor juist gehouden, maar ook buiten het onderzoek van De Graaf komen steeds meer berichten binnen over een mogelijk specifieke rol van Bacteroides gingivales in tandvleesaandoeningen. ,,De volgende stap moet zijn deze ziekten ook als zodanig te behandelen en te bestrijden", aldus prof. De Graaf. Dat geldt zowel voor de cariëssoorten als de parodontale aandoeningen. De Graaf: ,,Wanneer we de cariëstherapie

bekijken dan zien we dat deze zich voor een belangrijk deel afspeelt op het niveau van de symptoombestrijding, dat wil zeggen het vullen van gaatjes, het herstellen of door protheses vervangen van aangetaste elementen. Dit is een goede zaak en voor het lenigen van de nood van de patiënt is het zelfs noodzakelijk. Maar met het voorkomen van caries is het anders gesteld. De cariëspreventie is vrijwel geheel gericht op de algehele plaquebestrijding. Zij is daarmee gebaseerd op de verouderde en onjuist gebleken Niet-Specifieke Plaque Hypothese". ,,Bij het voorkomen en genezen van tandvleesaandoeningen is de toestand veel minder rooskleurig", aldus De Graaf. ,,Deze zijn beide nog volledig afgestemd op de Niet-Specifieke Plaque Hypothese. Zo is het in de parodontologie gebruikelijk om met behulp van een apart instrument de aanwezigheid vast te stellen van pockets", een gebruik waarover De Graaf zich bezorgd toonde. ,,Kijken we (...) naar de situatie bij parodontale aandoeningen dan moeten wij in de eerste plaats konstateren dat pockets dikwijls sterk plaatsgebonden infekties zijn. Tevens is bekend- dat bakteriën in hoge ko'ncentraties in diepe pockets kunnen worden aangetroffen en slechts in lage koncentraties in het speeksel voorkomen. Het is daarom aannemelijk dat de plaatsgebondenheid van pockets mede verklaard kan worden doordat de minimale infektiedoses van de verantwoordelijke bakteriën in het speeksel niet worden bereikt en dat daarom de verspreiding van deze infekties in de mond weinig plaatsvindt. Anders wordt de situatie wanneer je met een sonde vanuit een zieke pocket naar een gezonde sulcus (groeve of spleet, FST) gaat. Dan worden in één keer grote aantallen bakteriën van de ene plaats naar de andere overgebracht, en dan zou de minimale infektiedosis wel eens kunnen worden overschreden. Zolang het tegendeel niet is bewezen, lijkt me een dergelijk han delen ongewenst. Daarom pleit ik ervoor dat de praktizerende tandarts zijn pocketsonde iedere keer na sondering in bij voorbeeld een kogelsterilisator van bakteriën ontdoet. Bij gebruik van meerdere sondes moet dat zonder veel tijdverlies mogelijk zijn", aldus De Graaf, die aan het eind van zijn toespraak dankte voor de goede samenwerking van zijn afdeling met de vakgroep Medische Microbiologie en Parasitologie van de geneeskundefakulteit. (FST) D

235

Deze tekst is geautomatiseerd gemaakt en kan nog fouten bevatten. Digibron werkt voortdurend aan correctie. Klik voor het origineel door naar de pdf. Voor opmerkingen, vragen, informatie: contact.

Op Digibron -en alle daarin opgenomen content- is het databankrecht van toepassing. Gebruiksvoorwaarden. Data protection law applies to Digibron and the content of this database. Terms of use.

Terug naar resultaten Printen