GeheugenvandeVU cookies

Voor optimale prestaties van de website gebruiken wij cookies. Overeenstemmig met de EU GDPR kunt u kiezen welke cookies u wilt toestaan.

Noodzakelijke en wettelijk toegestane cookies

Noodzakelijke en wettelijk toegestane cookies zijn verplicht om de basisfunctionaliteit van GeheugenvandeVU te kunnen gebruiken.

Optionele cookies

Onderstaande cookies zijn optioneel, maar verbeteren uw ervaring van GeheugenvandeVU.

Bekijk het origineel

VU Magazine 1989 - pagina 104

Bekijk het origineel

+ Meer informatie

VU Magazine 1989 - pagina 104

4 minuten leestijd Arcering uitzetten

Dr. C. Jonker: 'Elke gebeurtenis moet je in een kader plaatsen, dat heeft ieder mens.' Foto Bram de HoUander

gen waaraan ze lijden geen enkele betekenis hebben voor het beloop en misschien het ontstaan van de ziekte van Alzheimer. In publicaties wordt er nooit over gesproken dat iemand ook nog hartklachten heeft, of een andere kwaal. Er wordt weinig rekening mee gehouden dat bijvoorbeeld voedingsdeficiënties negatieve effecten hebben op het beloop van de ziekte. De ziekte van Alzheimer wordt op een simpele manier gepresenteerd als een 'schone' ziekte op de oude dag, alsof daarnaast andere ouderdomsaandoeningen geen rol spelen." Dat men relatief jonge patiënten voor het onderzoek selecteerde had nog andere gevolgen. Het bleek dat bij deze patiënten erfelijkheid een grote rol speelde. Na ouderdom wordt erfelijkheid nu genoemd als tweede factor die de kans op de ziekte van Alzheimer vergroot. Onderzoek binnen families waarin extreem veel gevallen van Alzheimer voorkomen, wees in de richting van chromosoom nummer 21 als drager van het verantwoordelijke gen. Daar bleek ook het gen te liggen dat de aanmaak van een eiwit regelt, dat na afbraak als amyloïd wordt afgezet. En dit eiwit werd aangetroffen in de seniele plaques. Voeg daar nog bij dat dit chromosoom 21 van betekenis is voor het zogeheten syndroom van Down (bekend als mongolismej, dat weer bepaalde kenmerken deelt met de ziekte van Alzheimer, en het plaatje valt mooi in elkaar.

A

ldus geschiedde begin 1987, toen er in de media op grond van deze ontdekkingen - die toevallig voor een deel binnen één week werden gepubliceerd - de nodige verwachtingen werden gewekt. Ten onrechte, menen Jonker en Eikelenboom. Naast amyloïd zijn er inmiddels ook andere eiwitten in de seniele plaques aangetroffen. En de erfelijke vorm van de ziekte van Alzheimer is vrij zeldzaam (hooguit tien a vijftien procent van de gevallen). Daarbij komt dat je, als je een erfelijkheidspatroon hebt ontdekt, nog niets weet over de oorzaak, laat staan dat je daarmee een therapie of geneesmiddel hebt gevonden. Eikelenboom: "De periode tussen fundamentele ontdekkingen en de toepassing ervan is vaak zo'n 14

twintig jaar. En er is geen enkele aanwijzing dat de ziekte van Alzheimer volgens een bekende therapeutische strategie beïnvloed kan worden."

ter geneesmiddelen als vinpocetine en vasopressine is over het algemeen, dat je de nog gezonde hersencellen probeert te stimuleren. Dat is een vrij zwakke gedachte. Hydergine is één van de meest gebruikte middeEén van de op het moment gevolgde len op dit gebied. Het is al een oud strategieën richt zich op de zo- preparaat, waar zo'n 170 studies genaamde neurotransmitters, stoffen over verschenen zijn. Dat middel die voor de prikkeloverdracht bin- heeft geen uitwerking op het geheunen het zenuwstelsel zorgen. In 1980 gen en de cognitieve stoornissen ontdekte men dat de concentratie waar we bij dementie mee te maken van de neurotransmitter acetylcholi- hebben. En ik denk dat dit voor al ne bij Alzheimerpatiënten verlaagd dit soort middelen geldt." is, door een tekort aan het enzym Ook van hersenceltransplantatie dat verantwoordelijk is voor de pro- hebben de onderzoekers nog weinig duktie ervan. Iets vergelijkbaars had hoge verwachtingen. De mogelijkhezich voorgedaan bij het onderzoek den daarvan zijn nog onvoldoende naar de ziekte van Parkinson. Bij uitgedokterd op theoretisch niveau deze ziekte bleek er een tekort te en er is nog niet genoeg geëxperizijn aan de neurotransmitter dopa- menteerd met proefdieren. Zelfs premine. Door dat tekort aan te vullen ventie biedt geen oplossing voor het konden althans de symptomen van Alzheimerprobleem, al kun je volde ziekte van Parkinson worden gens Jonker wel stellen dat alles wat teruggedronden. Het lag voor de de hersenen beschadigt, de kans op hand om dit ook te proberen bij de dementie vergroot. Daarbij valt te ziekte van Alzheimer, maar tot nog denken aan boksen en alcoholmistoe is daar geen succes mee geboekt. bruik. Opmerkelijk is echter dat de "Toch gaat deze methode nog uit ziekte juist nogal eens voorkomt bij van een hypothese," zegt Jonker. mensen die een een rimpelloos leven "Daarnaast worden door de farmaleiden, zonder stress-situaties, zonder ceutische industrie allerlei andere ernstige huwelijks- of gezondheidspreparaten ontwikkeld, die getoetst worden aan onderzoek. Daar zit problemen. "Je bent als medicus geover het algemeen geen duidelijke wend om mensen te bekijken met behypothese achter. De gedachte ach- hulp van de voorgeschiedenis. Dan valt het ons op dat deze mensen geen VU-MAGAZiNE—MAART 1989

m^

Deze tekst is geautomatiseerd gemaakt en kan nog fouten bevatten. Digibron werkt voortdurend aan correctie. Klik voor het origineel door naar de pdf. Voor opmerkingen, vragen, informatie: contact.

Op Digibron -en alle daarin opgenomen content- is het databankrecht van toepassing. Gebruiksvoorwaarden. Data protection law applies to Digibron and the content of this database. Terms of use.

Bekijk de hele uitgave van zondag 1 januari 1989

VU-Magazine | 484 Pagina's

VU Magazine 1989 - pagina 104

Bekijk de hele uitgave van zondag 1 januari 1989

VU-Magazine | 484 Pagina's