VU Magazine 1995 - pagina 512
De belangrijkste genetische afwijking, verantwoordelijk voor de vroege, agressieve vorm 'Alzheimer', is sinds kort hekend. Leden van een Antwerps onderzoeksteam vertellen over hun zoektocht, de teleurstellingen, de concurrentie en de hoop op een toekomst zonder deze mensonterende ziekte.
VERGEETACHTIGE IRENE
T
ien jaar geleden waren er ook veel ouderen die de ziekte van Alzheimer hadden, maar toen had de aandoening geen prioriteit in het wetenschappelijk onderzoek. Men beschouwde deze vorm van dementie lange tijd als een onvermijdelijk onderdeel van het verouderingsproces en als onbehandelbaar. Tegenwoordig echter, worden veel ouderen die geen hartinfarct of kanker krijgen, dement. En dat schept een economisch probleem omdat dat soort patiënten vaalc in een instelling moeten wordenverzorgd", aldus Chnstine Van Bweckhoven. Mede om die reden krijgt haar onderzoek tegenwoordig meer waardering dan toen ze er acht jaar geleden mee begon. Ze leidt een team dat genetisch onderzoek doet naar deze ziekte, in het laboratorium voor neurogenetica van de Antwerpse universiteit. Bij deze meest voorkomende vorm van dementie ralcen de hersenen steeds verder aangetast.
VAN
ELZAKKER
waardoor mensen vergeetachtig worden en zich steeds minder kunnen herinneren. Eenvoudige handelingen worden buitengewoon moeilijk, ieder tijdsbesef verdwijnt en vertrouwde gezichten herkent men op den duur niet meer. De achteruitgang van de hersenen leidt uiteindelijk tot de dood. Alzheimer is een typische ouderdomsziekte. Naarmate de leeftijd vordert, neemt de kans erop toe. Ongeveer vijf procent van alle vijfenzestigjarigen is er door getroffen, terwijl dit percentage bij tachtigjarigen oploopt tot twintig procent. Hoewel de precieze oorzaal<: niet bekend is, tonen epidemiologische studies, tweeling- en familie-onderzoek aan dat erfelijke falctoren een belangrijke rol spelen in het ziekteproces. Dat blijkt vooral zo te zijn bij families waar Alzheimer op veel vroegere leeftijd soms al bij vijfendertig - toeslaat dan normaal. Bij deze 'jonge' getroffenen is de aan-
WETENSCHAP,
CULTUUR
et) SAMENLEVING
30
GENEN
- NOVEMBER
doening meestal het gevolg van één enkele fout in hun genen, die van de ene generatie op de andere wordt doorgegeven. Het defect ligt op een dominant gen, wat betekent dat iemand met een demente vader of moeder een kans van één op twee heeft om ook Alzheimer te krijgen. Wereldwijd zijn onderzoekers vervolgens op zoek gegaan naar die ene genetische fout (mutatie genoemd) die bewerkstelligt dat hele talcken van een familie op jonge leeftijd aan de ziekte ten onder gaan. Inmiddels is die fout gevonden, ook door deze Antwerpse onderzoeksgroep. Eigenlijk gaat het om drie mutaties omdat Alzheimer niet in alle families door dezelfde genetische fout is veroorzaal<t. Door deze prestatie draait het Antwerpse team mee in de top-vijf van de beste onderzoeksgroepen. "We hadden het discutabele geluk dat in een klein gebied als Vlaanderen maar liefst twee 199s
Deze tekst is geautomatiseerd gemaakt en kan nog fouten bevatten. Digibron werkt
voortdurend aan correctie. Klik voor het origineel door naar de pdf. Voor opmerkingen,
vragen, informatie: contact.
Op Digibron -en alle daarin opgenomen content- is het databankrecht van toepassing.
Gebruiksvoorwaarden. Data protection law applies to Digibron and the content of this
database. Terms of use.
Bekijk de hele uitgave van zondag 1 januari 1995
VU-Magazine | 588 Pagina's
![VU Magazine 1995 - pagina 512](https://geheugenvandevu.digibron.nl/images/generated/vu-magazine/vu-magazine-1995/1995/01/01/1-thumbnail.jpg)