VU Magazine 1995 - pagina 514

i "Soms is hij net een vreemde voor me. Dan kan ik hem niet bereiken. Het is een verschrikkelijk, een machteloos gevoel. Hij hoort me wel, maar ik geloof dat hij me op zulke momenten niet meer begrijpt. Dan gedraagt hij zich alsof hij alleen is." (Uit: Hersenschimmen', f. Bernlef) nog niet gevonden en beschikte men over een test die 99 procent zekerheid bood. Wellicht daarom wilden maar weinig familieleden zich laten onderzoeken. Maar er waren ook andere verklaringen denkbaar, meent De Winter: "De meesten hebben al een volledig gezin, dus daarvoor hoeven ze die test niet te doen. Ze vinden het gemal<;kelijker om af te wachten tot het probleem zich voordoet, dan tien jaar met de wetenschap te leven dat ze een tijdbom met zich meedragen die ieder moment kan afgaan." MUIZEN

Antwerpen verdween van de subsidielijst en de onderzoekseenheid dreigde failliet te gaan. "Onbegrijpelijk", foetert Van Broeckhoven. "Normaal gezien verdubbelt of verdrievoudigt het budget na zo'n vondst. Mijn buitenlandse collega's begrepen er niets van. Zowel de universiteit als de overheid erkenden onze kwaliteiten, maar ze zagen geen direct nut voor de industrie. We hebben er toen ten overvloede op gewezen dat het Alzheimeronderzoek economisch belangrijk is." Na twee jaar lobbyen kwam de geldstroom weer op gang, ditmaal ook vanuit andere hoeken. Maar het kwaad was al geschied. Door geldgebrek had het

team een behoorlijke achterstand in het onderzoek opgelopen. Dat werd hen goed ingepeperd toen de concurrentie weer net iets eerder het belangrijke gen op chromosoom 14 ontdekte en al snel daarna een gen op chromosoom 1. Beide genen bleken nauw met elkaar verwant. "We behoren nog steeds tot de top", zegt Van Broeckhoven grimmig. "Ook al is het een zware en soms bijna onmogelijke competitie. We moeten met een kleine groep van vijfentwintig mensen immers opboksen tegen Amerikaanse reuzen die wel honderd medewerkers tot hun beschikking hebben. Maar het komt er op aan om met de

WETENSCHAP,

CULTUUR

et) SAMENLEVING

32

- NOVEMBER

nieuwste en snelste apparatuur te werken." Het team concentreert zich alweer op de volgende stap en is nauwer gaan samenwerken met een van de vier concurrenten. Ondertussen doet zich in de Belgische families een volgend ethisch probleem voor nu het gen en de fout zijn gevonden. vVlle leden die dat willen, kunnen via een bloedtest te weten komen of de ziekte van Alzheimer zal toeslaan. Maar moet je mensen testen op een dodelijke ziekte waartegen nog geen kruid is gewassen? Of is het erger om iemand in onzekerheid te laten? Een vraag waarop de onderzoekers het antwoord nog lang niet weten. Van 1995

Broeckhoven: "Het wordt ethisch onwenselijk geacht om, als dat ooit mogelijk zou zijn, de hele bevoUcing te screenen op Alzheimer. Dat is zeker onwenselijk als het mensen betreft bij wie in de familie helemaal geen dementie voorkomt. Maar in een familie waar het risico vijftig procent bedraagt en waar de mutatie is vastgesteld, moet een test toch mogelijk zijn. Sommigen willen graag weten of ze ziek zullen worden voordat ze een gezin stichten." Toen De Winter stopte met haar werk bij de Antwerpse onderzoeksgroep was het gen op chromosoom 14

Hoewel het genetisch onderzoek razendsnel vooruitgang boekt doordat steeds grotere stukken van de genen in onze lichaamscellen in kaart worden gebracht, is de kans op een genezende therapie voor Alzheimer ook de komende eeuw nog miniem. De genetische fouten die tot nu toe zijn gevonden, zijn slechts verantwoordelijk voor tien procent van de gevallen van Alzheimer. Men hoopt door onderzoek naar de precieze functie van de defecte genen meer inzicht te krijgen in het ontstaan van de ziekte, ook bij oudere mensen. Om wat meer over de genen op de chromosomen 21, 14 en 1 te weten te komen, zijn verschillende laboratoria bezig met het kweken van Alzheimermuizen. Deze diertjes lopen al rond in de Verenigde Staten. Ze hebben via genetische manipulatie het gemuteerde gen op chromosoom 21 in hun erfelijk materiaal zitten. Dit gen is verantwoordelijk voor de produktie van het eiwit A4-amyloid. Het is dit eiwit dat in dikke plal<ken in de hersenen van Alzheimer-patiënten terug te vinden is. Ook in de muizebreinen is het eiwit al aangetroffen. Het blijft voorlopig nog een raadsel hoe die plalcken daar komen; zijn ze een gevolg of juist een oorzaal<; van dementie? "Over die oorzaal< willen we via de muizen wat meer leren. Ook kan men zien welke invloed bepaalde therapieën hebben op het verloop van de ziekte", legt Van Broeckhoven uit. Ze is optimistisch over de mogelijkheid om door medicatie de aftalceling van de hersenen

WETENSCHAP,

CULTUUR

es) SAMENLEVING

33

- NOVEMBER

af te remmen, "Met de kennis die we nu hebben is vertraging van de ziekte de eerste stap. Op een congres in de Verenigde Staten is vorig jaar afgesproken dat onderzoek naar middelen die Alzheimer in de eerste fase met vijf jaar vertragen en in de tweede fase met tien jaar, voorrang krijgt." De Antwerpse onderzoekster gelooft eerder in het vertragen of voorkomen van het ziekteproces dan in een behandeling die Alzheimer-patiënten geneest. Zelfs al zou een genetische fout via gentherapie kunnen worden hersteld, dan nog kan het misgaan. Bij de 'late' vorm van Alzheimer spelen namelijk ook niet-erfelijke factoren een rol, zoals het leefmilieu. Bovendien vermoedt men dat er ook nog zoiets bestaat als genetische risicofactoren. In die gevallen is geen spral<;e van een fout in het erfelijk materiaal, maar van een bepaalde combinatie van normale genen die een groter risico op Alzheimer veroorzaalct. Klaarblijkelijk zijn mensen dan vatbaarder voor de ziekte. Het zal niet meevallen om al die uiteenlopende oorzalcen te elimineren. Van Broeckhoven: "Een chirurg treft een abces aan en dat verwijdert hij. Bij Alzheimer is dat onmogelijk. Als we vandaag een pil zouden ontwikkelen, kunnen we morgen lang niet iedereen genezen. Want eenmaal door de ziekte beschadigde hersencellen herstellen niet vanzelf. Zo'n pil zou de aandoening kunnen voorkomen voordat deze de kop opsteekt of het aftalcelingsproces kunnen stoppen. Maar dat is nog geen genezing. "Op den duur zullen we het ziekteproces kunnen vertragen. En we zullen - wat ook belangrijk is - de aandoening kunnen opsplitsen in verschillende vormen. Het begrip Alzheimer staat nu nog voor een zeer gevarieerde groep van ziekten, waarvan we hopen dat we ze in kleinere subgroepen kunnen onderverdelen, ledere vorm van dementie vergt namelijk een andere aanpalc." Van Broeckhoven verzucht: "Als ik de afgelopen tien jaar overzie, dan weten we al heel wat meer. Maar als je bekijkt wat we nog niet weten, is onze kennis eigenlijk nog maar heel beperkt."

1995

Deze tekst is geautomatiseerd gemaakt en kan nog fouten bevatten. Digibron werkt voortdurend aan correctie. Klik voor het origineel door naar de pdf. Voor opmerkingen, vragen, informatie: contact.

Op Digibron -en alle daarin opgenomen content- is het databankrecht van toepassing. Gebruiksvoorwaarden. Data protection law applies to Digibron and the content of this database. Terms of use.

Printen