VU Magazine 1997 - pagina 110

steevast gevolgd worden door dezelfde onbewuste, reflexmatige handeling dan zou de vraag 'Heb je je pijn gedaan?', immers volstrekt overbodig zijn. Het is dan ook precies deze vraag die bij patiënten met fantoompijnen een welhaast mysterieuze strekking krijgt. Rationeel weten ze immers dat hun arm of been er niet (meer) is, niettemin wijst hun zintuiglijke ervaring op het tegendeel.

impulsen wel en andere niet worden doorgelaten. Door het gehele zenuwstelsel verspreid, zijn soortgelijke mechanismen te vinden die het pijnsignaal kunnen dempen of versterken. Als nu een voortdurende zenuwactiviteit in de verschillende vezels een bepaald patroon vertoont en een kritieke grenswaarde overschrijdt, dan gaat de poort open en ontstaat een gewaarwording van pijn, menen zij.

Het hoe en waarom van fantoompijn en andere fantoombelevenissen is niet altijd even duidelijk. Waarschijnlijk zijn ze het gevolg van aanpassingen in het zenuwstelsel. Om fantoompijn te begrijpen moeten we daarom eerst meer weten over de 'normale' neurofysiologie van de pijnervaring.

Hoe elegant deze theorie ook is, ze blijkt helaas niet optimaal te verklaren wat er bij pijn gebeurt. Slijtage aan vezels die betrokken zijn bij de gewaarwording van pijn, leidt bijvoorbeeld niet in alle gevallen tot pijnvermeerdering of -vermindering. Bovendien zijn er in de hersenen gebieden gevonden die bij elektrische prikkeling pijn blijken te dempen of zelfs volledig te onderdrukken. Het zijn deze centrale gebieden die de zogeheten endoifinen vrijmaken, stoffen waarvan de werking grote gelijkenis vertoont met die van morfine. Trouwens ook in het perifere weefsel zijn morfine-achtige stoffen gevonden die de vrije zenuwuiteinden minder gevoelig maken voor pijn.

In het begin van de negentiende eeuw formuleerde de Duitse fysioloog Johannes Mallei een belangrijk beginsel dat bekend werd als het principe van de specifieke energieën van zenuwvezels. Zijn stelling was dat er zenuwvezels waren die bij prikkeling bepaalde typen gevoelens veroorzaakten, zoals de sensatie van warmte of kou. Collega's trokken zijn redenering door en beweerden dat er dan ook specifieke pijnzenuwen moesten bestaan. Tegenstanders van die opvatting hielden vol dat iedere zenuwvezel in staat was een gevoel van pijn te veroorzaken, mits de prikkel daartoe maar groot genoeg zou zijn. Een experiment dat uitsluitsel kon geven over deze controverse was niet gemakkelijk te verzinnen. Het probleem was namelijk dat de meeste pijnlijke prikkels ook de tastzin activeren. De doorbraak kwam toen het mogelijk bleek het hoornvlies van het oog zo te prikkelen dat pijn ontstaat zonder dat een gevoel van aanraking werd opgeroepen. In het hoomvlies komt namelijk slechts één type zenuwvezel voor: een vrij zenuwuiteinde. Dit experiment maakte duidelijk dat deze zenuwvezels verantwoordelijk zijn voor ons pijngevoel. Inmiddels beschikken we, zeker sinds de jaren zestig, over een gedetailleerder beeld van de wijze waarop pijnwaarneming en pijngevoel tot stand komen. Pijn begint meestal met een weefselbeschadiging. Daarbij komen pijnverwekkende stoffen vrij die inwerken op die vrije zenuwuiteinden. Transport van de zenuwprikkel naar de hersenen leidt uiteindelijk tot de ervaring van pijn. En er is gebleken dat er twee soorten zenuwvezels betrokken zijn bij die pijnwaarneming. Voor een onmiddellijke pijnscheut zijn kleine zenuwvezeltjes, die omgeven zijn door een beschermend laagje van de stof myeline, verantwoordelijk. De zeurderige, diepe en langdurige pijn wordt daarentegen veroorzaakt door langere, onbeschermde zenuwbanen. Beide typen vezels spelen een belangrijke rol in de zogenaamde poorttheorie van de Amerikanen Melzack en Wall. Hun gedachte is dat pijn de resultante is van een selectief mechaniek op het niveau van het ruggenmerg. Daar bevindt zich een neurale structuur die, onder invloed van signalen uit de hersenschors, zenuwimpulsen aftast en als het ware een poort vormt waardoor sommige

30

wcs

MAART/APRIL

1997

Flexibiliteit Voor het optreden van fantoompijn bestaan tegenwoordig verschillende verklaringen. Zenuwuiteinden in de stomp (het gedeelte dat na de amputatie van een ledemaat is achtergebleven) zouden blijven vuren en zo foute informatie sturen naar het centrale zenuwstelsel en daar worden vertaald in een pijnsensatie. Maar ook op het niveau van het centrale zenuwstelsel kan van alles mis gaan. Wanneer bijvoorbeeld neuronen in het ruggenmerg niet langer in verbinding staan met hun uiteinden in de ledematen, kunnen ze zelfstandig actief worden. Ook dat kan leiden tot de foutieve interpretatie in het brein: ik heb pijn. Iets soortgelijks kan m de hersenen zelf gebeuren: bijvoorbeeld door een reorganisatie van dat deel van de hersenen - de hersenschors of neocortex - dat maakt dat we ons bewust zijn van onze zintuiglijke indrukken. Bij het verlies van een arm of been hebben de hersenen namelijk een probleem: delen van de hersenschors hebben hun functie verloren. Ze zouden niets meer te doen hebben warmeer de hersenen deze werkloze delen vervolgens niet spontaan zouden inzetten als hulptroepen bij de activiteiten van nabijgelegen delen op de schors. Deze aanpassing of neuronale reorganisatie, die de flexibiliteit van de hersenen nog eens onderstreept, pakt echter niet altijd even goed uit. Soms worden er verbindingen gelegd die er beter niet hadden kunnen wezen. Een mogelijk gevolg kan zijn dat een patiënt het aaien van zijn wang ervaart als aanraking van zijn geamputeerde, 'virtuele' arm. De Nijmeegse anaesthesioloog R. Duksen, van wie dit laatste voorbeeld afkomstig is, concludeert dat het bestaan van dit verschijnsel betekent dat de hersenprocessen die ten grondslag liggen aan noimognosie (het verschijnsel dat we onszelf als één, geïntegreerd geheel ervaren) onafhankelijk zijn van de aan-

Deze tekst is geautomatiseerd gemaakt en kan nog fouten bevatten. Digibron werkt voortdurend aan correctie. Klik voor het origineel door naar de pdf. Voor opmerkingen, vragen, informatie: contact.

Op Digibron -en alle daarin opgenomen content- is het databankrecht van toepassing. Gebruiksvoorwaarden. Data protection law applies to Digibron and the content of this database. Terms of use.

Printen